ABSTRACT
Una paciente de 62 años con atecedentes de PCC bilateral, presentó 2 años después de la remoción del derecho signos de insuficiencia cardíaca derecha. Se comprobó hipoxemia, hipercapnia e hipertensión pulmonar con volúmenes pulmonares normales. Por la ausencia de respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia provocadas, a la prolongación del tiempo de apnea voluntaria y la corrección de la hipercapnia por hiperventilación voluntaria se hizo diagnóstico de hipoventilación alveolar central. El tratamiento con progesterona (200 mg/d durante 3 semanas) y naloxona no mejoró los gases en sangre o la curva PO.1/PaCO2. Acetazolamida (250 mg/d) produjo acidosis respiratoria. La aplicación de CPAP nasal no controló los períodos de hipoventilación. Se inició ventilación mecánica con presión negativa (NPV) a través de un proncho. La paciente presentó severo disconfort con NPV y se verificaron apneas obstructivas durante su uso. La paciente se negó a continuar recibiendo NPV. Se inició ventilación mecánica con presión positiva intermitente (IPPV) a través de máscara nasal. La paciente tuvo excelente tolerancia al procedimiento. La SaO2 durante IPPV fue siempre superior a 95 por ciento. Durante el período de inducción del sueño (bajo IPPV) se observó respiración enfase con el ventilador 1: 1, en cambio durante el sueño consolidado, había dependencia completa del respirador con apnea de más de 2 min al interrumpir la IPPV. Después de 2 meses de tratamiento la paciente presentó desaparición de los signos de falla ventricular derecha y descenso del hematocrito a 39 por ciento...
Subject(s)
Middle Aged , Humans , Female , Pulmonary Heart Disease/therapy , Sleep Apnea Syndromes/therapy , Intermittent Positive-Pressure Ventilation/adverse effects , Pulmonary Heart Disease/complications , Sleep Apnea Syndromes/complicationsABSTRACT
Nine obese patients (OB) and seven normal subjects (N) were studied in order to determine diaphragmatic strength reserve, measured in terms of diaphragm Tension/Time Index (TTdi). This index was measured with the patients awake and during the obstructive apnea (OA) episodes. TTdi was 2.7 times superior in the OB (p < 0.0005) and was related with a lower Pdi Max (102 vs 202 cm H2O; p < 0.005) and with a higher Pdi (9 vs 6 cm H2O; p < 0.05). During OA the TTdi was higher than the threshold value to develop diaphragmatic fatigue (0.15-0.20) in three patients. This value was not exceeded in one patient because of striking paradoxical diaphragmatic movements. As for anthropometric data, DPI
range was higher and wider in OB (Table 1). The pCO2 in OB was 40 +/- 6 mmHg. In all patients (Table 3), severe hypoxia and hypercapnial were observed. TTdi evolution in an OA in 4 patients can be appreciated in Figure 3. It can be concluded that the diaphragmatic strength reserve is reduced in OB so that they are more susceptible to develop diaphragmatic fatigue. A fatigant respiratory pattern was also registered during the OA.
Subject(s)
Humans , Male , Female , Adult , Middle Aged , Diaphragm/physiopathology , Obesity/physiopathology , Sleep Apnea Syndromes/etiology , Sleep Apnea Syndromes/physiopathology , Linear Models , Obesity/complicationsABSTRACT
Se estudió, en 10 perros ligeramente anestesiados y respirando espontáneamente, generación de fuerza diafragmática (Pdi: 10,30 y 100 Hz y estímulo único) y control ventilatorio (P 0.1, Vt/Ti, Fr). Se observó retención de CO2 proporcional a la hipotermia. La TP no varió mientras se enlentecieron VMxA y VMxD. Se observó fatiga para alta frecuencia de estimulación con potenciación para bajas frecuencias. Estos cambios no justificarían la retención de CO2 la que se correlacionó con caída del impulso central (P 0,1 y Vt/Ti) y del ritmo respiratorio (Fr)
Subject(s)
Dogs , Animals , Diaphragm/physiology , Hypothermia, Induced , Respiration/physiology , Electric Stimulation , Oxygen/physiology , Phrenic Nerve/physiologyABSTRACT
En 21 perros se desarrolló un modelo de shock hemorrágico (presión arterial media: 40 mmHg). Este estudio se realizó para investigar el posible desarrollo de fatiga diafragmática (FD) y la influencia de la supresión de la actividad rítmica espontánea de los músculos respieratorios mediante ventilación mecánica durante el shock. Se midió fuerza diafragmática, actividad espontánea y bajo estimulación de este músculo, variables ventilatorias, estado ácido-base, volumen minuto cardíaco y sobrevida. Dos factores contribuyeron al fallo ventilatorio: FD y depresión respiratoria central (menor frecuencia respiratoria). La muerte fue debida a paro respiratorio central en el grupo con respiración espontánea mientras fue secundaria al paro cardíaco en los perros ventilados. este último grupo tuvo más prolongada sobrevida, más lenta declinación en la generación de fuerza diafragmática y menor grado de acidosis metabólica
Subject(s)
Dogs , Animals , Diaphragm/physiopathology , Respiration , Respiration, Artificial , Shock/physiopathology , Electric Stimulation , Pulmonary Wedge Pressure , Respiratory Insufficiency/etiologyABSTRACT
Se presenta una paciente con distrofia miotónica (enfermedad de Steinert) con debilidad muscular generalizada, disnea de decúbito, parálisis diafragmática bilateral, incapacidad ventilatoria severa e insuficiencia respiratoria con hipoxia e hipercapnea. La PImáx y Pdimáx fueron muy inferiores a los valores normales así como la respuesta a la inhalación de CO2. Luego de aminofilina desapareció la ortopnea, mejoraron Pdimáx, PImáx y respuesta al CO2, normalizándose la PaCO2 en posición sentada. Estos resultados, de confirmarse, sugieren el uso de aminofilina en la debilidad muscular respiratoria de la enfermedad de Steinert